肥満の原因遺伝子脂肪センサーGPR120を発見

　Gプロテイン共役受容体120（脂肪センサーGPR120）という遺伝子が肥満の原因であるようです。
　GPR120遺伝子が機能不全または変異してしまった場合、高脂肪の食事をとると肥満、糖尿病、脂肪肝の代謝異常を起こし、脂肪酸合成自体の低下にも影響しているようです。
　そのため、今後、GPR120遺伝子を正常に機能させるための治療への研究に期待が集まっているようです。

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　食事の脂肪分が多いと肥満になりやすくなる原因遺伝子を、辻本豪三京都大教授（ゲノム創薬）らが見つけた。この遺伝子が働かないマウスは、高脂肪のえさを食べると肥満や脂肪肝を発症した。ヒトにもその遺伝子があり、肥満の予防や治療薬の開発が期待できるという。英科学誌ネイチャー電子版で２０日発表した。

　辻本教授らは、これまでに体内で脂肪酸がくっつくたんぱく質「ＧＰＲ１２０」を見つけていた。今回、このたんぱく質をつくる遺伝子を働かなくしたマウスをつくり、普通のマウスと約４０匹ずつで比べた。

　その結果、脂肪分が１３％と少ないえさでは違いが出ないが、６０％のえさを食べさせた場合、遺伝子が働かない方は体重が１５％多かった。皮下脂肪の重さは１．５倍、内臓脂肪と肝臓の重さは１．９倍だった。

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　糖尿病の治療の研究としてGPR120の研究が進められていたようです。オメガ3脂肪酸の抗炎症・抗糖尿病作用を仲介する受容体・センサーでインシュリンを活発にさせるという論文も発表されていました。


・京都大脂肪酸センターGPR120が食事肥満の原因遺伝子であることを発見（http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2011/120220_1.htm）
・消化管脂肪酸受容体GPR120を介したGLP-1分泌誘導による糖尿病改善効果　（　http://www.jsbba.or.jp/acrf/ichiran/shorei33.pdf　）
・GPR120は強い抗炎症およびインスリン感受性発現作用を仲介するオメガ3脂肪酸受容体である（http://www.cell.com/abstract/S0092-8674%2810%2900888-3）